Skip links

Telefon:

Adres:

Facebook-square Twitter Linkedin-in
przewiń
MBST

Osteoporoza
utrata masy kostnej

Szacuje się, że w Polsce na w Polsce choruje na osteoporozę cierpi ok. 2,1 mln osób z czego 1,7 mln to kobiety.

Choroba prowadzi do zwiększonego ryzyka złamań kości z powodu zmniejszonej wytrzymałości kości.

OSTEOPOROZA

Co to jest?

Przyczyny osteoporozy

Rodzaje osteoporozy

Osteoporoza · Co to jest?

Osteoporoza jest chorobą kości, która prowadzi do znacznie zwiększonego ryzyka złamań z powodu utraty wytrzymałości i stabilności kości. Szczególnie problematyczne jest to, że osoby dotknięte chorobą zwykle nie są tego świadome, ponieważ utrata gęstości kości nie jest odczuwalna. Utrata masy kostnej to cichy stan, przez długi czas bez widocznych objawów. Dlatego osteoporozę często rozpoznaje się dopiero po wystąpieniu złamania. Wczesnym widocznym objawem może być niewielka utrata wzrostu, ponieważ kręgosłup zaczyna się zapadać. Objawy zaawansowanej osteoporozy to:

Ponadto liczba i nasilenie tych mniej lub bardziej samoistnych złamań kości (złamań z powodu łamliwości lub drobnych złamań) znacznie zwiększa ryzyko dalszych złamań kości. Jeden na pięciu pacjentów, którzy doznają złamania szyjki kości udowej w zaawansowanym wieku, umiera w ciągu następnego roku z powodu konsekwencji.

Osteoporoza · Przyczyny

Kości pełnią kilka funkcji. Służą jako tkanka podporowa, która umożliwia przede wszystkim poruszanie się i chodzenie w pozycji pionowej. Po drugie, chronią narządy przed zewnętrznymi wpływami mechanicznymi. Jednak pomimo swojej stabilności wszystkie kości w ciele podlegają ciągłym zmianom. Są one stale formowane, modyfikowane i rozkładane w celu dostosowania do zmieniających się wymagań. Stara tkanka kostna jest stopniowo zastępowana nową tkanką. W szczególności złamania wymagają dużej zdolności regeneracyjnej kości, co wymusza te ciągłe procesy przebudowy i odnowy

Poważne konsekwencje osteoporozy

Znacznie zwiększone ryzyko złamań i złamań kości z drobnych przyczyn · drobne złamania

Potrzeba opieki, ograniczona mobilność i utrata niezależności

Śmiertelność wzrosła o 20% po złamaniu szyjki kości udowej pomimo dobrej opieki chirurga urazowego

Co najwyżej połowa pacjentów ze złamaniami odzyskuje poprzednią mobilność

Silny ból po złamaniu kości

Prawie każda kość w organizmie jest całkowicie regenerowana w ciągu około dziesięciu lat. Ten proces nazywa się przebudową kości. Tkanka kostna składa się z dwóch substancji: tkanki łącznej, która gwarantuje elastyczność kości oraz części mineralnej, która zapewnia wytrzymałość kości.

Resorpcja kości i tworzenie kości są zwykle w równowadze (homeostaza kości) i odbywa się poprzez interakcję kilku typów komórek. Na poziomie molekularnym przebudowa kości jest regulowana przede wszystkim przez aktywność osteoblastów tworzących kość i osteoklastów degradujących kość. Jeśli homeostaza kości zostanie zaburzona, konsekwencją może być osteoporoza lub inne choroby kości.

Co dzieje się w kościach w przypadku osteoporozy?

Osteoporoza tłumaczy się jako „porowate kości”. Kości stają się porowate, gdy organizm traci zbyt dużo substancji kostnej i/lub tworzy zbyt mało. Jeśli utrata tkanki kostnej postępuje szybciej niż jej tworzenie, kości tracą gęstość, stają się słabsze i łatwiej pękają. Z medycznego punktu widzenia osteoporoza jest opisywana jako choroba metaboliczna kości, charakteryzująca się zmniejszoną gęstością kości i wyróżnia się osteoporozę z wysokim obrotem, tj. substancji kostnej jest spowodowane zmniejszonym metabolizmem kostnym.

Wnętrze kości składa się z kości gąbczastej. Są to małe wiązki tkanki kostnej, które tworzą gąbczaste wnętrze kości (Spongiosa). Osteoporoza jest wynikiem regresji wielu z tych belek, co powoduje powiększanie się ubytków. Następnie gęstość kości maleje. Kości składają się z następujących podstawowych tkanek:

Podstawowa substancja kostna   składająca się z elementów organicznych i nieorganicznych

Komórki kostne   osteoblasty do tworzenia kości, osteoklasty do resorpcji kości

Podstawowa substancja kostna  obejmuje wszystkie ludzkie kości z wyjątkiem stawów

Podstawowa substancja kostna  (rdzeń ossium) tworzenie komórek krwi i płytek krwi

Osteoporoza · Etapy

Kości osiągają najwyższą wartość gęstości (PBM – Peak Bone Mass[1]) w wieku około 30 lat. Jednak od około 35 roku życia rozpoczyna się naturalny proces degradacji i starzenia się kości, przez co gęstość kości zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet stale się zmniejsza. Tylko wtedy, gdy substancja kostna degraduje się szybko powyżej normalnego poziomu, określa się to jako osteoporozę lub utratę masy kostnej.

Kiedy utrata gęstości kości jest definiowana jako osteoporoza?

Ryzyko złamań jest istotne dla wskazań do diagnostyki i leczenia osteoporozy. Podstawą każdej diagnozy jest przede wszystkim historia choroby pacjenta (wywiad). Należy zwrócić uwagę na aktualne dolegliwości i dolegliwości bólowe oraz dominujące czynniki ryzyka, takie jak wcześniejsze złamania kości, przypadki osteoporozy w rodzinie i inne choroby pierwotne, takie jak nadczynność tarczycy lub regularne przyjmowanie leków, o których wiadomo, że rozwój osteoporozy. Głównym parametrem określającym ryzyko wystąpienia osteoporozy i decydującym o rozpoczęciu leczenia jest gęstość kości. Nigdy jednak nie należy tego rozpatrywać w izolacji. Jeśli weźmie się pod uwagę również inne czynniki,

W pomiarach gęstości kości określa się T-Score i Z-Score (osteodensytometria). Wraz z innymi czynnikami ryzyka wyniki pokazują, czy występuje osteoporoza, czy nie. Istnieją różne techniki pomiarów densytometrycznych. Standardem jest podwójna absorpcjometria rentgenowska (DEXA). Wyniki punktowe podane są w SD – odchyleniach standardowych.

T-score · Z-score

Wyniki porównują gęstość mineralną kości pacjenta ze szczytową masą kości. T-score między -1,0 a -2,5 wskazuje na wstępne stadium osteoporozy: osteopenię. Na osteoporozę wskazuje T-score < -2,5, ale bez wcześniejszych złamań. Od 70 roku życia stosuje się Z-score, który odnosi się do zdrowych mężczyzn lub kobiet w tym samym wieku.

Osteopenia · Zmniejszona gęstość kości · Wczesne lub wstępne stadium osteoporozy

Rozpoznanie osteopenii określa gęstość kości poniżej normy wiekowej, co jest prekursorem osteoporozy. Jednak u pacjentów cierpiących na osteopenię niekoniecznie rozwija się osteoporoza. T-score dla osteopenii wynosi od -1,0 do -2,5.

Ciężka osteoporoza. Zanik kości

ciężką osteoporozę wskazują złamania kości bez zdarzenia wyzwalającego, takiego jak wypadek, upadek lub uderzenie, oraz T-score < -2,5. Konsekwencją osteoporozy może być również tzw. garb wdowi, czyli zwiększone skrzywienie kręgosłupa. Kręgi, które stały się niestabilne, pękają przy niewielkim obciążeniu, kręgosłup zapada się i skraca.

Interpretacja zmierzonych wartości w osteodensytometrii

Oprócz pomiaru gęstości kości, przy pomocy Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) opracowano model do obliczania ryzyka osteoporozy. Ocenia ryzyko złamania biodra, trzonu kręgu, kości promieniowej lub szyjki kości udowej w ciągu najbliższych dziesięciu lat. Oprócz wieku, płci i gęstości kości przy DXA bierze się pod uwagę dziewięć innych czynników ryzyka.

Podstawowa diagnostyka

Po analizie wieku, płci, masy ciała i wzrostu oraz uwzględnieniu czynników ryzyka można określić indywidualne 10-letnie ryzyko złamania. Jeśli przekracza 20%, zalecana jest dokładna diagnostyka podstawowa. Pomiar gęstości kości to dodatkowy, ale nie jedyny czynnik, na którym opiera się decyzja. Leczenie osteoporozy jest dziś zdeterminowane w znacznie większym stopniu niż wcześniej indywidualnymi uwarunkowaniami i całkowitym ryzykiem złamań. Podstawowa diagnostyka składa się z wywiadu, badania klinicznego, osteodensytometrii oraz w razie potrzeby zdjęć rentgenowskich lub innych danych obrazowych i laboratoryjnych.

Osteoporoza · Rodzaje lub systematyka osteoporozy

Osteoporoza pierwotna

Osteoporoza może być rozpoznaniem pierwotnym lub może rozwinąć się wtórnie, np. na skutek innych czynników. Osteoporoza pierwotna to termin określający osteoporozę, która rozwija się bez jakiejkolwiek choroby podstawowej. Jest również znana jako osteoporoza idiopatyczna:

Osteoporoza pomenopauzalna

Osteoporoza typu 1, na którą rozwija się około 30% kobiet po menopauzie

Osteoporoza młodzieńcza

Zmniejszenie gęstości kości występujące w dzieciństwie i okresie dojrzewania

Osteoporoza starcza

Osteoporoza typu 2 rozwija się u kobiet i mężczyzn w starszym wieku

Osteoporoza wtórna

Osteoporoza wtórna to osteoporoza wywołana chorobą podstawową, taką jak zaburzenia gospodarki hormonalnej lub metabolizmu kostnego, choroby nowotworowe, zaburzenia reakcji immunologicznych. Dlatego jest to spowodowane inną chorobą i/lub jej leczeniem:

Osteoporoza polekowa

Możliwy efekt uboczny długotrwałej terapii lekowej

Osteoporoza unieruchomienia

Możliwa konsekwencja braku stymulacji metabolizmu kostnego z powodu chronicznego braku ruchu

Czynniki pogłębiające

Przyczyny endokrynologiczne ·

Przyczyny endokrynologiczne · zaburzenia hormonalne z konsekwencjami dla układu kostnego (choroba Cushinga, hipogonadyzm, nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, akromegalia)

Przyczyny metaboliczne

Przyczyny metaboliczne · zaburzenia metabolizmu kostnego (homocystynuria, cukrzyca, zespoły złego wchłaniania)

Leki

Leki powodują · działania niepożądane na struktury kostne (glukokortykoidy – osteoporoza posteroidowa, tyroksyna i trijodotyronina, tamoksyfen, heparyna, analogi GnRH, leki przeciwpadaczkowe, cholestyramina, leki antyresorpcyjne, terapia pioglitazonem u kobiet z cukrzycą typu 2, zespoły złego wchłaniania np. nietolerancja laktozy i celiakia)

Możliwości leczenia osteoporozy

Celem terapii profilaktycznych i terapeutycznych jest zapobieganie złamaniom i ich skutkom. Osteoporoza jest obecnie nadal leczona głównie lekami, które mają na celu spowolnienie resorpcji kości lub wspomaganie tworzenia kości. Niektóre leki należy przyjmować lub wstrzykiwać codziennie. Leki te często powodują dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, a nawet mogą powodować poważne skutki uboczne, takie jak martwica kości szczęki spowodowana bisfosfonianami. Wielu pacjentów przedwcześnie rezygnuje z terapii z powodu skomplikowanych przepisów stosowania i bardzo długiego czasu terapii, sięgającego nawet pięciu lat.

Leki antyresorpcyjne

Leki antyresorpcyjneto leki, których celem jest spowolnienie tempa degradacji kości, takie jak bisfosfoniany (kwas alendronowy, kwas rizedronowy, kwas ibandronowy). Podaje się je w postaci tabletek, zastrzyków lub infuzji. W zależności od wskazania różnią się składem aktywnym i dawkowaniem bisfosfonianów. W leczeniu osteoporozy działanie zapobiegające złamaniom jest dobrze udokumentowane tylko w przypadku typu pomenopauzalnego. Zgodnie z pismem Komisji ds. Leków Niemieckiego Towarzystwa Lekarskiego, kolejnym możliwym skutkiem ubocznym leczenia bisfosfonianami pomimo dobrze znanej martwicy kości szczęki (ONJ) ​​może być martwica kości przewodu słuchowego zewnętrznego (ONEAC). Najczęstszymi działaniami niepożądanymi bisfosfonianów podawanych doustnie są objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak zgaga, ból brzucha, nudności, nudności lub biegunka, rzadko występują owrzodzenia przełyku lub perforacje i krwawienia. Ze względu na bezpośrednie działanie drażniące na błonę śluzową przełyku, bisfosfoniany należy połykać wyłącznie w pozycji pionowej, po czym nie należy ponownie kłaść się. Należy zachować ostrożność podczas podawania wszystkich dożylnych dawek bisfosfonianów, jeśli czynność nerek jest zaburzona.

Denosumsab

Denosumsab (znany jako Prolia®) należy wstrzykiwać pod skórę co sześć miesięcy. Występowanie pacjentów z mnogimi złamaniami po przerwaniu terapii denosumabem wywołało w kręgach medycznych pytanie, czy istnieje reakcja odwrotna (efekt z odbicia). W 2016 roku producent poinformował lekarzy w Szwajcarii, że w badaniach klinicznych gęstość kości u niektórych pacjentów spadła poniżej wartości wyjściowych przed leczeniem po zakończeniu terapii. Oznaczałoby to, że gęstość kości zmniejszyłaby się poniżej pierwotnej wartości wyjściowej, a następnie mogłoby wystąpić zwiększone ryzyko złamań u pacjentów. Obecnie dostępne dane są niewystarczające, aby sformułować zalecenia oparte na dowodach.

Osteoanaboliki

Osteoanaboliki , takie jak parathormony (teryparatyd) to leki stymulujące tworzenie kości. W dwóch dwuletnich badaniach na zwierzętach dotyczących karcynogenezy u szczurów rozwinęły się kostniakomięsaki i inne nowotwory kości, więc maksymalny czas trwania terapii ustalono na 24 miesiące. Powtarzanie nie jest zalecane.

Suplementy diety · Witamina D · Wapń

W ostatnich badaniach stwierdzono, że spożycie wapnia lub witaminy D nie zmniejsza ryzyka złamań kości spowodowanych osteoporozą.

MBST w leczeniu osteoporozy

Molekularna stymulacja biofizyczna

Niechirurgiczna terapia MBST ma inne podejście terapeutyczne i ma na celu zachowanie naturalnego stawu. Ma na celu degenerację chrząstki – jedną z głównych przyczyn choroby zwyrodnieniowej stawów.

Metabolizm jest podstawą wszystkich procesów życiowych organizmu i wymaga dużej ilości energii. Ta energia jest również potrzebna w tkance chrzęstnej do tworzenia, zachowania i naprawy tkanki. Jeśli komórkom chrząstki brakuje energii, endogenne mechanizmy naprawcze nie mogą już działać i dochodzi do degeneracji chrząstki. Chondrocyty w różnych strefach chrząstki szklistej różnią się wielkością, kształtem i aktywnością metaboliczną. Każdy chondrocyt jest odpowiedzialny za utrzymanie macierzy pozakomórkowej i metabolizm w swoim bezpośrednim sąsiedztwie.[2] Małe defekty mogą być częściowo naprawione przez zdrowe chondrocyty. Ale tkanka chrzęstna zawiera niewiele naczyń krwionośnych i ma powolną aktywność metaboliczną, więc regeneracja zajmuje dużo czasu. Defekty w chrząstce stawowej wpływają na mechanizm naprawczy z powodu niedostatecznego metabolizmu macierzy. Następnie komórki chrząstki muszą zwiększyć swój metabolizm, aby utrzymać metabolizm ECM. W zwyrodnieniowych procesach artretycznych chondrocyty nie są już w stanie zrekompensować zdegenerowanej chrząstki. Konsekwencją może być nieodwracalna i całkowita utrata warstwy chrzęstnej.[2]

To jest punkt wyjścia dla terapii MBST. System terapii MBST został opracowany w celu ukierunkowanego przekazywania energii do tkanki chrzęstnej. Jego celem jest zwiększenie metabolizmu, a tym samym ponowne uruchomienie własnych mechanizmów naprawczych i procesów regeneracyjnych organizmu. W ten sposób terapia MBST bezpośrednio zajmuje się jedną z przyczyn[5] choroby zwyrodnieniowej stawów.

To dotyczy terapii chrząstki a nie kości osteoporotycznej, nie powinno tu być, ale w opisie leczenia chrząstki.

Terapia MBST opiera się na fizycznej zasadzie rezonansu magnetycznego, w którym jądra wodoru pobierają energię, a następnie oddają ją ponownie częściowo do otaczających tkanek. Dane naukowe sugerują, że technologia rezonansu magnetycznego MBST stymuluje różne procesy biofizyczne i wywołuje działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe.[6,7,8] Uszkodzone komórki należy oddziaływać w taki sposób, aby mogły zostać uruchomione naturalne procesy regeneracyjne. Leczona tkanka powinna odzyskać jak najwięcej funkcjonalności.

Inne wskazania

Poza osteoporozą i osteopenią terapia MBST stosowana jest również w przypadku innych zaburzeń metabolicznych kości, takich jak aseptyczna martwica kości (w tym choroba Osgooda-Schlattera) i obrzęki kości, czy też w celu przyspieszenia procesu gojenia w przypadku złamań. Skonsultuj się z lekarzem w ośrodku leczenia MBST, aby dowiedzieć się, czy Twoje dolegliwości mogą być leczone za pomocą rezonansu magnetycznego MBST.

Bez operacji

Brak wlewów dożylnych

Bez zastrzyków

Leczenie bez bólu i stresu

Ponad 1 000 000 godzin leczenia

Brak promieniowania

Brak skutków ubocznych i interakcji

Potwierdzone naukowo [9]

Jakość potwierdzona certyfikatem TUEV

Bez żadnych środków uzależniających

[1] Buckwalter i in. 2005, Chrząstka stawowa i choroba zwyrodnieniowa stawów, Instr Course Lect 54, 465–480 · [2] Martinek et al. 2003, Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 54/6 · [3] RKI und DESTATIS 2015, Häufigste Operationen in Deutschland · [4] https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/83545/Jeder-fuenfte-Patient-mit-seiner -Knie endoproteza-nicht-zufrieden (17.11.2017) · [5] Wang et al. 2015, Choroba zwyrodnieniowa stawów i chrząstki 23, 22–30 · [6] Temiz Artmann i in. 2005, Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology, 27(6),391-394 · [7] Melzer et al. 2003, Fachkrankenhaus für Orthopädie · [8] Steinecker-Frohnwieser et al. 2014, Journal of Orthopaedics and Rheumatology 9/2014 · [9] Kullich/Melzer 2019, Ocena naukowa technologii rezonansu magnetycznego MBST pod kątem potencjału terapeutycznego i dowodu skuteczności klinicznej

Ulotka z chorobą zwyrodnieniową stawów ||Pobieranie
Terapia MBST w chorobie zwyrodnieniowej stawów · Przegląd

Poniżej znajdziesz listę wskazań, przy których zastosowano już terapię MBST:

Choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego, choroba zwyrodnieniowa stawów międzywyrostkowych, choroba zwyrodnieniowa stawów kręgosłupa, choroba zwyrodnieniowa stawu barkowo-obojczykowego, choroba zwyrodnieniowa stawu mostkowo-obojczykowego, zwyrodnienie stawów, skręcenie kręgosłupa szyjnego, zwichnięcie stawu biodrowego, zapalenie ścięgna calcarea, zapalenie ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego, entezopatia ścięgna długiego mięśnia dwugłowego, urazy więzadło kruczo-obojczykowe, ramię rzucające, zwyrodnienie odcinka lędźwiowego Zwężenie kanału kręgowego, Zwyrodnienie krążka międzykręgowego, Złamanie szyjki kości udowej, Przyspieszona regeneracja po zabiegach endoprotezoplastyki, Wzmocnienie luźnej endoprotezy stawu, Kokcygodynia, Martwica aseptyczna kości, Stłuczenie kości, Zwapnienie barku, Kości złamania wszelkiego rodzaju, osteochondrosis dissecans, osteoliza, profilaktyczne stosowanie w okolicy stawu w trakcie/po złamaniu kości, staw rzekomy,Zaburzenia metaboliczne i krążenia w obrębie kości (martwica głowy kości udowej do stopnia 2, choroba Köhlera 1 i 2), więzadła karty leczenia, rozciąganie więzadła, zniekształcenie kręgosłupa szyjnego, regeneracja struktur więzadłowych, karta leczenia mięśni i ścięgien, choroba ścięgna Achillesa, entezopatia ścięgna mięśnia dwugłowego długiego, łokieć golfisty/tenisisty, ostroga piętowa, zespół wierzchołka rzepki, regeneracja ścięgien, zapalenie ścięgna ścięgna ścięgna prostownika I ręki, ostre urazy więzadeł, ostre urazy mięśni i ścięgien, przewlekłe schorzenia więzadeł, przewlekłe schorzenia mięśni i ścięgien, zapalenie wielostawowe stawów palców, zapalenie stawu siodłowego kciuka, zapalenie stawów nadgarstka, artroza stawu barkowo-obojczykowego, urazy obrąbka panewki stawu barkowego, choroba zwyrodnieniowa mostka - staw obojczykowy,Artroza stawu łokciowego, artroza stawu biodrowego, artroza stawu kolanowego, artroza obu stawów kolanowych, artroza stawu skokowego, artroza stawu śródstopno-paliczkowego palucha, artroza kości stępu, odbudowa chrząstki stawowej po urazach z uszkodzeniem chrząstki, urazach obrąbka stawu biodrowego, stan po chirurgicznym przeszczepie komórek chrzęstnych i wygładzeniu chrząstki, uszkodzenia dysku niewymagające operacji.. .

Nie ograniczaj się do leczenia objawów
Walcz z przyczynami choroby!
KONTAKT
Docenili terapię MBST®

Podstawowa substancja kostna składająca się z elementów organicznych i nieorganicznych

Ta strona korzysta z plików cookie, aby poprawić komfort korzystania z Internetu.
Home
Account
Cart
Search